院長ブログ
臨床眼科学会に参加。
学んだことを列挙しておく。
島崎潤先生の講演
<角膜移植>
2000年までは全層移植は8割だった。
その後パーツ移植が増加。
連続縫合は回復早く乱視少ない。
ステロイドは低容量でも継続すべき。
拒絶反応予防に全身性シクロスポリン投与は効果なし。
全身性タクロリムスは拒絶反応予防効果大きい。
タリムス点眼は適応外で、かつ効果不明。
いまでも全層移植は日本で37.2%行われている。

ドナーのデスメと内皮とって、それらを移植するのが内皮移植
PKP→DSAEK→DMEK→培養内皮移植と進化。
オーストラリアの研究では、内皮移植は全層移植より予後不良。
東京歯科大はDSAEKのほうが予後良好。
保険収載9464500円 ビズノバ 培養内皮。
PKPは10年で角膜内皮細胞が平均1000以下になる
正常者の7倍のスピード。
DMEK 63%へる PKP76%
前房水が原因と言われている。
瘢痕性角結膜上皮症
再発翼状片は羊膜移植が有効
羊膜バンクが全国にある
2014年から保険適応
ネピックが再生上皮移植保険収載
<糖尿病黄斑浮腫>
protocol V•••
4ヶ月毎フォローして、浮腫により視力0.6以下になったら直ちにアイリーア開始。
毎月連続5回打つアイリーア2ミリを。
その後2ヶ月ごとに打つ。1年で9回。
黄斑浮腫は300マイクロを切ると突然視力上がる。
8mgなら導入連続3回、維持期4ヶ月ごとで84%維持できる
96週目、32%で6ヶ月に伸ばせた。
<網膜色素変性>
白内障オペしても網膜の進行は変わらない。
後発白内障は95% に起きる。
黄斑浮腫はエイゾプト点眼も有効。
網膜色素変性症協会
ルクスターナ RPE65遺伝子異常。網膜下に投与
感度の改善が期待。
網膜色素変性の原因遺伝子は82種類ある。
rpe65異常だと使える
今後も薬は増えてくる
オプトジェネティクス、、元々光を感じない細胞に遺伝子を導入する方法
神経保護因子
argus2 は新規埋没中止
ourep岡山大学
網膜シート移植 2年経ったが生着してる
遺伝子治療は進行前にやる治療
NAC Nアセチルシステイン神経保護？
kus Kyoto university substance 、、ATP消費削減して網膜を守る
kus187で視細胞減少抑制
kus121 CRAO全症例に視力改善。CRAOで保険適応を取って、網膜色素変性に拡大したい
分子鎖アミノ酸による細胞保護
<レーベル遺伝性視神経症>
数ヶ月で両眼見えなくなる
5万人に1人
ミトコンドリア遺伝子の変化が原因
m 11778変異は保険適応で検査可能

視神経炎と鑑別大切。
治療法なし
idebenone 海外で使われる 900mg/dayで改善
epi-743
回復症例5% 2年以内が多い。
回復症例も完治はしない。
<ぶどう膜炎>
ぶどう膜炎の内訳、、、
サルコイドーシス10%
原田8%
ヘルペス6.5%
急性前部ぶどう膜炎5.5%
内因性、感染性、腫瘍性を鑑別することが大切。
•肉芽種性、、、大きなkp サルコイドーシス、原田、感染性~
•非肉芽種性、、、 finekp ベーチェット、急性前部ぶどう膜炎、 膠原病、細菌性眼内炎
感染性は片眼性が多い
内因性は両眼多い
例外
結核や真菌は両眼も多い
感染性はステロイドで一旦良くなってからリバウンドする
眼内リンパ腫は大学病院ぶどう膜炎初診の2.5%
脳転移60-85%
大型白色硝子体細胞
RPE波打つ
メトトレキサート硝子体注射のみでは治らない。
眼底異常ないぶどう膜炎は紹介しなくてもいい
片眼肉芽種性でステロイド無効だと感染怪しい
片眼の強膜炎はヘルペス性強膜炎を疑う
リウマチのアクテムラでサイトメガロ虹彩炎など
脊椎関節炎、、、運動すると痛みが減る
サルコイドーシスはある程度炎症やむを得ない
原田は炎症ゼロにするのが大切
ベーチェットは発作の程度と頻度が大事
一冊で極めるステロイド診療ガイドという本良い。
ぶどう膜炎の緑内障は進行速い
